Blog Keperawatan!!!: Askep Sistem NeuroBehaviour "PTIK"

Sistem Neurobehaviour

“Peningkatan Tekanan Intrakranial”

Oleh:

Kelompok V

1. Reski Ria Sari

2. Mutmainnah

3. Dewi Indra Sari

4. Hasnawiyah

5. Sudarmanto

6. Yusril

STIKES MUHAMMADIYAH SIDRAP

KATA PENGANTAR

Puji syukur bagi Allah SWT yang dengan karunia-Nya telah memungkinkan kami untuk menyusun makalah ini, sehingga makalah ini dapat dimanfaatkan oleh para pelajar atau mahasiswa program studi keperawatan dan lainnya. Hanya dengan kekuatan dengan kesabaran yang dilimpahkan-Nya, makalah ini dapat dituntaskan.

Adapun tujuan dibuatnya makalah ini adalah sebagai bahan pembelajaran dan untuk menyelesaikan tugas dari dosen pembimbing mata kuliah sistem neurobehaviour.

Dan tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah yang kami beri judul “Peningkatan Tekanan Intrakranial” ini.

Kami menyadari makalah ini tidaklah luput dari segala kekurangan dan keterbatasan sehingga masih belum sempurna. Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi peningkatan kemampuan dalam menyusun makalah pada masa yang akan datang.

Sekian dan terima kasih.

Penyusun

Daftar Isi

hal

Kata Pengantar............................................................................................................ ii

Daftar Isi........................................................................................................................ iii

Bab 1

1. Latar Belakang................................................................................................. 1

2. Rumusan Masalah.......................................................................................... 1

3. Tujuan................................................................................................................ 2 .......................................................................................................................

4. Manfaat.............................................................................................................. 2

Bab 2

1. Definisi PTIK..................................................................................................... 3

2. Tanda dan Gejala PTIK................................................................................... 3

3. Etiologi PTIK .................................................................................................... 4

4. Patofisiologi PTIK........................................................................................... 5

5. Manifestasi Klinis PTIK................................................................................... 6

6. Pemeriksaan Penunjang PTIK ..................................................................... 9

7. Komplikasi PTIK............................................................................................ 10

8. Penatalaksanaan PTIK................................................................................ 10

9. Asuhan Keperawatan PTIK......................................................................... 11

Bab 3

1. Kesimpulan.................................................................................................... 17

2. Saran............................................................................................................... 17

Daftar Pustaka........................................................................................................... 18

Bab 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) à berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.

Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Semoga dengan adanya makalah ini, dapat membantu perawat dalam melakukan pengamatan penting karena otak letaknya terkurung dalam kerangka yang kaku, penekanan tekanan dalam rongga tengkorak dapat menghambat aliran darah otak yang bisa berakibat gangguan fungsi otak yang permanen. Tengkorak bayi, yang belum kaku, merupakan kekecualian dan penekanan tekanan intrakranial dapat diamati sebagai penonjolan fontanel. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.

2. Rumusan Masalah

Adapn rumusan masalah dari makalah yang berjuduk “Epilepsi” ini adalah:

1. Apa definisi ptik?

2. Bagaimana pengklasifikasian ptik?

3. Apa saja etiologi ptik?

4. Bagaimana patofisiologi ptik?

5. Apa saja manifestasi klinis ptik?

6. Apa saja pemeriksaan penunjang ptik?

7. Apa saja komplikasi ptik ?

8. Bagaimana penatalaksanaan ptik?

9. Apa upaya pencegahan ptik ?

10. Bagaimana asuhan keperawatan ptik?

3. Tujuan

Makalah in dibuat dengan tujuan setelah mempelajari dan memahami makalah ini pembaca dapat:

1) Mengetahui pengertian PTIK

2) Mengetahui tanda dan gejala PTIK

3) Memahami tentang patofisiologi PTIK

4) Mampu menyebutkan etiologi PTIK

5) Mengetahui manifestasi klinis PTIK

6) Mengetahui dan komplikasi PTIK

7) Mampu menerapkan askep pada PTIK

8) Dll.

4. Manfaat

Adapun manfaat dibuatnya makalah ini adalah untuk mengetahui, memahami, menelaah hal-hal yang berkaitan dengan PTIK, sehingga dapat di manfaatkan dalam kehidupn sehari-hari, lebih-lebih dalam dunia kesehatan sendiri.

BAB II

PEMBAHASAN

1. Pengertian

Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar > 15 mmHg atau > 250 mmH2O. Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi pada trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia dan iskemi pada otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung ( Hudak & Gallo, 1998 ).

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK.
Istilah Ptik jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.
PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu diotak).

2. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :

1. Awal

1. Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)

2. Disfungsi pupil

3. Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)

4. Defisit sensorik

5. Paresis nervus kranial

6. Kadang-kadang disertai nyeri kepala

7. Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang

2. Lanjut

· Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)

· Mungkin disertai muntah

· Nyeri kepala

· Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi

· Pemburukan tanda vital

· Pola pernafasan ireguler

· Gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)

· Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik Ptik tergantung dari :

1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan

2. Lokasi spesifik dari massa ( hemisfer cerebral, batang otak atau cerebelum0

3. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak tersebut.

3. Etiologi

Penyebab peningkatan tekanan intrakranial:

a. Space occupying yang meningkatkan volume jaringan

1. Kontusio serebri

2. Hematoma

3. Infark

4. Abses

5. Tumor intrakranial

b. Masalah serebral

1. Peningkatan produksi cairan serebrospinal

2. Bendungan sistem ventrikular.

3. Menurun absorbsi cairan serebrospinal.

c. Edema serebral

1. Penggunaan zat kontras yang merubah homestatis otak.

2. Hidrasi yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik.

3. Pengaruh trauma kepala.

Sedangkan faktor-faktor yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial adalah:

1. Hiperkapnia dan hipoksemia.

2. Obat-obatan vasodilasi yang meningkatkan aliran darah ke otak (misalnya nicotinic acid, histamina dan nydrochloride).

3. Valsava manuver (mengedan pada saat buang air besar dan turun dari tempat tidur)

4. Posisi tubuh seperti kepala lebih rendah, tengkurap, fleksi, ekstrim panggul dan fleksi leher.

5. Kontraksi otot isometrik, gerakan kaki mendorong papan kaki atau mendorong tempat tidur dengan satu tanggan.

6. Rapid eye movement (REM) sleep yang terjadi dengan mimpi.

7. Keadaan yang merangsang emosional klien (merasa sedih dengan penyakitnya ketidak berdayaan).

8. Rangsangan berbahaya, misalnya tertekuknya selang kateter, nyeri saat tindakan medis).

4. Pathofisiologi

Peningkatan tekanan interakranial adalah suatu mekanisme yang di akibatkan oleh beberapa kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan intervensi pembedahaan .

Isi dari tengkorak kepala, atau isi kranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan cairan serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi kranial mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, sebab ruangan kranial keras, tertutup, tidak bisa berkembang.

Peningkatan satu dari beberapa isi kranial biasanya disertai dengan pertukaran timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan otak tidak bisa berkembang ,tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral.space accupying lesions (SOL) mengantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/seminggu) atau secara cepat, hal ini tergantung pada penyebabnya.pada pertama kali satu hemisfere dari otak akan dipengaruhi, tetapi pada akhirnya kedua hemisfere akan dipengaruhi.

Peningkatan tekanan intrakranial dalam ruangan kranial pada pertama kali dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah keserebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan PO 2 dan PH. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan intrakranial yang berat dan akan menyebabkan kompresi jaringan saraf.

Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi kebawah. Sebagai akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai tingkat, yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral posterior, sarafokulomotorik, traktus kortikospinal dan serabut-serabut saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan menggangu mekanisme kesadaran, peraturan tekanan darah, denyut nadi, pernapasan dan temperatur tubuh.

5. Manifestasi Klinis

a. Penurunan tingkat kesadaran.

Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :

i. Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi).

ii. Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi.

b. Perubahan pupil (pada awalnya akan konstriksi kemudian secara frogresif akan mengalami dilatasi dan tidak bereaksi terhadap cahaya.

c. Perubahan tanda-tanda vital.pada awalnya tekanan darah akan meningkat sebagai respon terhadap iskhemik dari pusat motor di otak, kemudian akan menurun.denyut nadi akan cepat dan irregular, temperatur biasanya normal, kecuali infeksi.

d. Disfungsi motorik dan sensorik.

Pada tahap awal, monoparesis atau hemiparesis terjadi akibat penekanan traktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap selanjutnya hemiplegia, dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal menjelang mati) penderita menjadi flasid bilateral. Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion). Triflekls terjadi akibat aktivasimotoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot-otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot-otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul mengkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.

Tanda fokal motor neuron dan sensoris hemipareses dan hemiplegi. Tanda Babinski, Hiperefleksia, rigiditas tanda penurunan fungsi motor. Kejang dapat terjadi. Herniasi di atas batang otak deserebrasi dan dekortikasi.

e. Kelainan pengelihatan,berupa menurunya ketajaman pengelihatan,pengelihatan kabur,dan diplopia.

f. Sakit kepala.

Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins). Nyeri terjadi akibat penekanan langsung akibat pelebaran pembuluh darah saat kompensasi. Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hal ini dikarenakan secara normal terjadi peningkatan aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidur menjelang bangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.

g. Muntah tanpa nausea dan proyektil.

Muntah Projectile vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa. Muntahdisebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsung pada pusat muntah.Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanisme refleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak.Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke otot. Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot abdomen dan thoraks.

h. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi

Karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah. Penekananke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batang otak. Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.

Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah dengan meningkatnyakegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisipenderitaakan terjadi penurunan tekanan darah.Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya TIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usahakompensasi. Menurunnya denyut nadi dan “isi“ denyut terjadi sebagai upaya jatung untuk memompa akan ireguler, cepat, “ halus“ dan akhirnya menghilang.

i. Perubahan pola pernafasan

Respirasi karena herniasi otak sering menyebabkan disrithmia pada respirasi.Cheyne - Stokes, Hiperventilasi, Apneustic, Cluster breathing, ataxic breathing, Gasping Breathing, Depressed breathing.

j. Perubahn suhu badan

Peningkatan suhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus. Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Padafase dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangattinggi. Melonjaknya suhu badan dapat juga terjadi akibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai sangat tinggi sebagaimana halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus. Hipertermia akibat gagal pusat termoregulasi.

k. Hilangnya refleks – refleks batang otak

Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan ke batang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi refleks-refleks batang otak. Refleks-refleks ini diantaranya Refleks kornea, Oukosefalik, dan Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks-refleks tersebut.

Hiccuping (cegukan) kompresi nerves vagus kontraksi spasmodik diafragma akibat kompresi batang otak karena herniasi segera laporkan dokter.

l. Papiledema

Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi seandainya belum menjadi tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap. Papiledema perbesaran blindspot ketajaman penglihatan turun.

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Scan otak. Meningkatt isotop pada tumor.

b. Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah.

c. X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial.

d. X-ray dada. Deteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.

e. CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral.

f. Ekoensefalogram. Peningkatan pada struktur midline.

7. Komplikasi

Berdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:

a. Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan intracranial yang berlebihan, bila tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penekanan jaringan otak kearah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan anoksia otak yang tidak dapat pulih dan mati otak.

b. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone antidiuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan terapi vasopressin.

c. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH), adalah akibat dari peningkatan sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urin yang keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan pemberian feniotoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.

8. Penatalaksanaan

a. Pengobatan peningkatan tekanan intrakranial.

a. Pembedahaan

Dilakukan pada kline dengan tumor otak ,abses,pendarahan subdura atau epidura hematom.

b. Terapi obat : diuresis osmotik (manitol, gliserol, glumosa dan urea, furosemide/lasix), kortikosteroid, antikonvulsi dan antihipertensi.

b. Pembatasan cairan.pemasukan cairan biasanya diberikan antara 900 ml/24jam sampai dengan 2500 ml/24 jam.

c. Hiperventilasi untuk mempertahankan PO2 dan PCO2 dalam batas normal.

d. Pengontrolan temperatur tubuh.

e. Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter drainage yang merupakan tindakan sementara.

f. Terapi koma barbiturat bila pengobatan untuk mengatasi hipertensi intrakranial tidak ada perubahan.

9. Asuhan Keperawatan

Asuhan Keperawatan yang diberikan kepada klien dengan epilepsy adalah berdasarkan pada tahapan-tahapan dalam proses keperawatan. Tahapan-tahapan tersebut meliputi pengkajian, penentuan diagnosa, perencanaan, implementasi, dan evalusi.

a) Pengkajian

1. Riwayat terkait dengan penyebab peningkatan tekanan intrakranial,seperti trauma kepala,tumor otak,abses,hipoksia,peradangan selaput/otak,mendapat terapi cairan hipertonik,dan kelebihan cairan serebrospinal.

2. Pengkajian fisik yang meliputi : tingkat kesadaran,pupil,perubahan motorik dan sensorik,tanda-tanda vital,keluhan sakit kepala,mual dan muntah.

3. Psikososial yang meliputi: usia,jenis kelamin,strategi kopingdan penerimaan terhadap kondisi.

4. Pengkajian pengetahuan:etiologi,pengobatan,tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial,tingkat pengetahuan dan kemampuan membaca.

b) Perumusan Diagnosa/masalah klien

a. Perubahan perfusi jaringan: serebral berhubungan dengan peningkatan jaringan otak,volume darah intrakranial,volume cairan serebrospinal.

b. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak, perpindahan struktural)

c. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung (batuk, muntah)

d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakratial.

e. kurang volume cairan berhungan terapi diuretik,pembatasan cairan diabetes insipidus.

c) Intervensi

a) Perubahan perfusi jaringan : serebral berhubungan dengan peningkatan jaringan otak, volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal.

1. Tujuan : Klien akan memperlihatkan perfusi jaringan yang adekuat.

2. Intervensi

1. Observasi tingkat klien, tingkah laku, fungsi motorik/sensorik, pupil setiap 1-2 jam sekali dan sebagaimana kebutuhan.

2. Monitor tanda-tanda vital setiap 15 menit sampai dengan 1 jam dan sebagaimana kebutuhan: perubahan pernafasan merupakan tanda awal dari peningkatan tekana n intakranial dan hipoksia/hiperkapnia.

3. Monitor nilai analisa gas darah arteri untuk ketidaknormalan asam basa dan penurunan saturasi oksigen.

4. Hiperventilasi sebelum penghisapan sekret; batasi penghisapan sekret 10-15 detik untuk mengurangi kadar CO2, untuk meningkatkan kadra oksigenasi dan mencegas hipoksia.

5. Monitor peningkatan takanan intrakranial setiap 15 menit sampai dengan 1 jam dan sebagaimana kebutuhan.

6. Pertahankan aliran vena yang keluar dari otak dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur.

7. Monitor pemasukan dan pengeluaran, elektrolit dan berat jenis untuk menetapkan kemungkinan ketidakseimbangan cairan yang mendukung terjadinya edema serebral.

8. Berikan cairan dengan jumlah terbatas (1400cc/24jam) untuk mencegah edema serebral.

9. Intruksi untuk tidak melakukan aktivitas yang dapat meningkatan intratoraks dan intra abdomen (misalnya mengedan, latihan isometric, fleksi panggul, batuk).

10. Observasi tingkat kenyamanan klien (sakit kepala, mual, muntah) dimana merupakan indikasi adanya peningkatan tekanan intrakranial.

11. Berikan obat-obatan sesuai dengan intruksi (misalnya pelunak feses, antiemetik, analgesik) evaluasi efektifitasnya.

12. Berikan steroid untuk mencegah edema serebri sebagaimana intruksi.

13. Kelola asuahan keperawatan yang diberikan untuk memberikan waktu istirahat yang optimal bagi klien.

14. Gunakan teknik aseptik dan antiseptik secara optimal pada setiap memgganti selang atau balutan.

15. Laporkan segera pada dokter bila ada perubahan neorologi (misalnya tanda-tanda vital).

16. Lakukan tindakan sesuai kebijakan institusi untuk mengatasi peningkatan tekanan intrakranial sebagaimana intruksi : pemberian diuretik, mengatasi keadaan hiportemia, mempersiapkan klien untuk pembedahan.

3. Kriteria evaluasi klien :

1. Memiliki tekanan intrakranial 0-15 mmHg

2. Memperlihatkan perbaikan status neurologi

b). Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak, perpindahan struktural)

4. Tujuan : Mencapai pola nafas adekuat

5. Intervensi :

a) Monitor irama napas Cheyene-Stokes (tekanan pada struktur nidline), Hyperventilasi (tekanan pada otak tengah), ireguler / henti (tekanan batang otak)

b) Monitor PaCO2 pertahankan level 35-45 mmHg

c). Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung (batuk, muntah)

1. Tujuan : Mempertahankan jalan nafas yang paten

2. Intervensi :

a) Suctioning sekret hati-hati meningkatkan ICP

b) Hiperoksigenasi sebelum suctioning

c) Kurangi batuk

d) Kaji suara paru tiap 8 jam kongesti

e) Elevasi tempat tidur bagian kepala

d). Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

1. Tujuan : Klien akan memperlihatkan pertukaran gas yang efektif.

2. Intervensi

1. Kaji tingkat kesadaran klien,kemampuan membuka jalan nafas.

2. Pertahankan patensi jalan nafas dengan posisi yang benar dan lakukan penghisapan sekresi.

3. Monitor kecepatan nafas, irama dan kedalaman setiap 15 menit sampai dengan 1 jam.

4. Auskulatasi suara nafas setiap 2-4 jam.

5. Kaji status sirkulasi (denyut nadi, tekanan darah, warna kulit) setiap jam untuk mendeteksi hipoksia.

6. Monitor nilai analisa gas darah untuk ketidaknormalan asam basa dan menurun saturasi oksigen.

7. Berikan oksigen sebagaimana intruksi.

8. Anjurkan nafas dalam dan batasi batuk setiap 1-2 jam.

9. Kaji warna jumlah,konsisiten sekresi paru.sebagaimana kebutuhan untuk menetapkan kebutuhan untuk kultur sputum dan pengobatan.

6. Kriteria evaluasi

7. Kilen :

1. Memiliki nilai analisis gas darah dalam batas normal.

2. Mnempertahankan kecepatan napas 12-24 kali/menit.

3. Memiliki pengembangan bilateral paru secara adekuat.

e). Kurang volume cairan berhungan terapi diuretik, pembatasan cairan diabetes insipidus.

i. Tujuan : Klien akan memperlihatkan keseimbangan cairan yang adekuat.

ii. Intervensi

1. Monitor pemasukan dan pengeluaran : laporkan kedokter bila pengeluaran urin kurang dari 30cc/jam.

2. Monitor hasil laboratorium (misalnya ,elekrolit,osmolaritas,BUN,kreatinin).

3. Periksa BJ urin setiap 1-4 jam untuk SIADH dan diabetes insifidus.

4. Timbang berat badan klien setiap hari untuk kemungkinan adanya kenaikan akibat retensi cairan.

5. Monitor tanda-tanda vital setiap 1-2 jam untuk adanya respon hemodinamik terhadap hipo/hipervolemia.

6. Kaji tugor kulit klien dan adanya edema setiap 4 jam.

7. Berikan cairan dan obat-obatan sebagaimana instruksi.

8. Eveluasi efektifitas intervensi (cairan meningkat atau menurun,penggantian elektrolit).

iii. Kriteria evaluasi

iv. Klien

1. Mengeluarkan urin sekitar 30cc/jam.

2. Mempertahankan elektrolit,osmolaritas ,BJ urin dalam batas normal.

3. Bebas dari kelebihan /kekurangan cairan.

e) Evaluasi

Pada tahap ini perawat mengkaji kembali hal-hal yang telah dilakukan, berdasarkan pada kriteria hasil yang telah ditetapkan. Apabila masih terdapat masalah-masalah klien yang belum teratasi, perawat hendaknya mengkaji kembali hal-hal yang berkenaan dengan masalah tersebut dan kembali melakukan intervensi keperawatan. Sebaliknya bila masalah klien telah teratasi maka perlu dilakukan pengawasan dan pengontrolan yang teratur untuk mencegah timbulnya serangan atau gejala-gejala yang memicu terjadinya serangan.

Bab 3

PENUTUP

1. Kesimpulan

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK.
Gejala awalnya yaitu penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi), disfungsi pupil, kelemahan motorik (mono atau hemiparesis), defisit sensorik, paresis nervus kranial, kadang-kadang disertai nyeri kepala, kadang-kadang disertai bangkitan / kejang, sedangkan gejalanya yang lebih lanjut yaitu, lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma), mungkin disertai muntah, nyeri kepala, hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi, pemburukan tanda vital, pola pernafasan ireguler, gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)

2. Saran

Pada makalah ini penulis menyarankan mahasiswa kesehatan senantiasa menggunakan metode proses keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan PTIK serta memberikan pendidikan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

http://copyaskep.wordpress.com/2013/01/07/peningkatan-tekanan-intra-kranial-ptik/

http://selintaskeperawatan.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-klien-dengan_02.html

http://studykeperawatan.blogspot.com/2011/01/askep-peningkatan-tekanan-intrakranial.html

http://titikhansyah.blogspot.com/2013/03/askep-peningkatan-tekanan-intra-kranial.html